油酸

如果没有油酸，脂肪就无法储存。

2026年3月2日

你可能怀疑，只有当体内出现储存脂肪的信号时，脂肪才会开始储存。但这个信号究竟是什么呢？我们知道吗？

我在之前的帖子中已经寻找过这个问题的答案，而且我认为我已经找到了。这与肝脏中甘油三酯的形成以及它们以极低密度脂蛋白（VLDL）颗粒的形式输出到全身有关。肝脏中脂肪的形成和输出需要氧化应激——特别是过氧化氢（H₂O₂）和油酸（OA）。

这次，我们将探讨脂肪组织中的脂肪储存，包括皮下脂肪（SWAT）和内脏脂肪（EWAT）。脂肪储存似乎很容易，似乎脂肪的种类并不重要。毕竟，只要提高胰岛素水平，脂肪就会自行储存，对吗？但事实并非如此简单。没有油酸，脂肪根本无法储存！千真万确！而且，胰岛素水平与脂肪储存之间的关联似乎也并不完全成立（小鼠高脂饮食3天后）。至少就新分化脂肪细胞数量的增加而言，并非如此。这究竟是怎么回事呢？

这似乎自相矛盾——毕竟，教授们告诉我们饱和脂肪会导致肥胖，对吧？另一些人则声称多不饱和脂肪，特别是ω-6亚油酸，才是脂肪储存的罪魁祸首。但研究表明，正是油酸才能激活甘油三酯的形成，而甘油三酯是唯一可以储存的脂肪形式。现在，又有一项研究对脂肪细胞（脂肪细胞）得出了类似的结论。如果没有油酸，脂肪细胞的数量甚至不可能增加。该研究还声称，不同的胰岛素水平对新脂肪细胞的数量没有影响。

所以，事情究竟是怎么回事？有些地方说不通！让我们试着理清头绪，并赋予这些发现更广泛的意义。

我们可以轻松解决第一个悖论。我们已经知道，快速便捷的脂肪储存是有益的。它能改善血液指标，促进食物快速消化，从而储存能量以备后用。它还能防止细胞能量过载，并维持其胰岛素敏感性。脂肪组织可以根据需要发挥作用——需要储存时，它就储存；需要释放能量时，它就从储备中释放脂肪。因此，如果油酸促进脂肪储存，那它并非像乍看之下那样是个问题。

然而，对脂肪细胞的研究表明，我们储存脂肪的方式有两种：肥大和增生。肥大是指脂肪细胞体积增大，但数量不变。增生是指分化脂肪细胞数量的增加（增殖+分化）。这意味着前脂肪细胞分化成新的功能性脂肪细胞。

人们普遍认为，脂肪细胞肥大（即脂肪细胞增大）会带来问题，会导致血液指标恶化；而脂肪增生则与肥胖相关，但不会引起并发症，也不会导致血液指标恶化。

在这项研究中，他们的观点略有不同。他们认为，细胞增大似乎不如新脂肪细胞的形成和分化脂肪细胞总数的增加构成问题。他们声称，细胞数量的增加才是导致脂肪组织更持久增大的原因。他们的观点正确吗？细胞增大真的比增加细胞数量使其保持较小体积更好吗？

要判断哪种方法更好，必须考虑更广泛的背景。我认为作者没有考虑到细胞衰老。我们已经知道，脂肪细胞分化阶段会产生氧化应激——过氧化氢。不受控制的氧化应激会导致干细胞衰老，进而导致增生，最终造成脂肪组织功能障碍。但这并非正常状态。如果组织受到保护，例如受到醋酸盐的保护（醋酸盐可以激活脱乙酰酶SIRT1），就不会发生细胞衰老。我认为这才是正常运作的方式——当需要储存脂肪时，我们可以增加细胞数量，并确保细胞保持较小且功能良好。小细胞具有最佳的表面积/体积比。因此，只有在超负荷运转、抗氧化保护不足的情况下，增生才会成为问题。从这个角度来看，这项研究非常有趣，因为它揭示了增生是如何被触发的——即新分化脂肪细胞数量的增加。

我们还要记住一点：脂肪的代谢或释放速率与活性表面积成正比，而非体积。体积只有一半的脂肪细胞，在相同体积的脂肪组织中，却能提供两倍的活性表面积。我认为脂肪组织的体积并非随机形成，而是由身体的需求决定——即快速储存热量的需求。体积大的脂肪细胞效率低下；脂肪组织必须体积更大才能提供相同的活性和速率。我认为，这就是脂肪组织体积增加的原因。如果身体无法应对，如果身体不知道在哪里储存热量，它就会分化出新的脂肪细胞。

事实证明，油酸是主要信号。如果油酸无法及时储存，新的脂肪细胞就会分化。但为了充分发挥功能，这一过程中产生的过氧化氢（H₂O₂）必须被抗氧化剂有效中和。这需要脱乙酰酶SIRT1的高活性；否则，就会形成功能失调、衰老的脂肪组织。这彻底改变了我们对好坏的看法。你不觉得吗？

那么这项研究的发现是什么呢？作者们着重研究了新脂肪细胞的增殖和分化是如何被激活的——也就是脂肪细胞数量增加是如何被激活的。他们发现，这一过程受油酸的控制。其他脂肪酸均不能增加脂肪细胞的数量。他们首先比较了不同的脂肪成分，然后直接使用了三油酸甘油酯，一种仅含有油酸的甘油三酯。其他脂肪几乎没有影响。油酸能够激活AKT2磷酸化，并增强胰岛素的作用。

与研究作者不同，我认为这种现象是正常的。如果它功能正常，我认为它是有益的。热量需要安全储存，而新的脂肪细胞也承担着这一功能。储存多余的热量本身并没有错。然而，如果脂肪组织在这个过程中受损，那么这种现象就可能产生负面影响。因此，问题的关键在于如何确保脂肪组织不受损伤。以上是我的观点。

具体机制是什么？研究作者探讨了脂肪受体（G蛋白偶联受体，FFAR）是否参与其中。他们特别研究了GPR120和GPR40的影响，但未发现任何作用。敲除（KO）这些受体并未消除油酸（高脂饮食）引起的增殖激活（%BrdU+ APCs）。油酸诱导增殖激活的通路是通过增加AKT2磷酸化和降低LXRα磷酸化实现的。

结论？如果没有油酸和过氧化氢，多余的热量就无法储存在脂肪组织中。我们关注的重点不应该是限制脂肪储存，而是确保脂肪储存在安全的环境中——在强效抗氧化剂的保护下进行。这可以通过NADPH生成酶的充足活性以及SIRT1介导的NADPH脱乙酰化来实现。充足的NADPH能够促进GSH的循环利用——这正是所需的抗氧化保护。

https://mct4health.blogspot.com/2026/03/do-you-know-that-without-oleic-acid.html